آشنایی با مسائل مربوط به پزشکی

اثرات جانبی
واکنش های جانبی به آتروپین شامل فیبریلاسیون بطنی ، تاکی کاردی فوق بطنی یا بطنی ، سرگیجه ، حالت تهوع ، تاری دید ، از دست دادن تعادل ، گشاد شدن مردمک چشم ، فوتوفوبیا ، خشکی دهان و آشفتگی بالقوه شدید ، توهمات هذیان و تحریک به خصوص در افراد مسن است. بیشتر آمپول های موجود روی سولفات حمل می شود که می تواند باعث آزاد شدن هیستامین و آنافیلاکسی در بیماران حساس یا بیماران حساسیت به محصولات سولفا شود. این اثرات اخیر به این دلیل است که آتروپین قادر به عبور از سد خونی مغزی است. به دلیل خواص توهم زا ، برخی از دارو به صورت سرگرم کننده استفاده کرده اند ، هرچند که این به طور بالقوه خطرناک و اغلب ناخوشایند است.

در مصرف بیش از حد ، آتروپین سمی است. آتروپین گاهی به داروهای بالقوه اعتیاد آور ، به ویژه داروهای افیونی ضد اسهال مانند دی فنوکسیلات یا دیفنوکسین اضافه می شود ، در آنجا اثرات کاهش دهنده ترشح آتروپین نیز می تواند به اثرات ضد اسهال کمک کند.

اگرچه آتروپین در شرایط اضطراری برادی کاردی (ضربان قلب آهسته) را درمان می کند ، اما در دوزهای بسیار پایین (یعنی کمتر از 0.5 میلی گرم) ، ممکن است باعث کند شدن ضربان قلب متناقض شود (احتمالاً در نتیجه عملکرد مرکزی در CNS). یک مکانیسم پیشنهادی برای اثر برادیکاردی متناقض آتروپین در دوزهای پایین شامل محاصره گیرنده های گیرنده خودکار موسارینی پیش سیناپسی است ، در نتیجه سیستمی را مهار می کند که پاسخ پاراسمپاتیک را مهار می کند.

آتروپین در دوزهای 10 تا 20 میلی گرم در هر فرد ناتوان است. LD50 آن 453 میلی گرم در هر نفر (از راه دهان) با شیب احتمالی 1.8 برآورد شده است. پادزهر آتروپین فیزوستیگمین یا پیلوکارپین است.

یک یادداشت رایج که برای توصیف تظاهرات فیزیولوژیکی مصرف بیش از حد آتروپین استفاده می شود: این ارتباطات تغییرات خاص پوست گرم و خشک ناشی از کاهش تعریق ، تاری دید ، کاهش لک ، گشاد شدن عروق و اثرات سیستم عصبی مرکزی را بر روی گیرنده های موسکارینی نوع 4 و 5 منعکس می کند. این مجموعه از علائم به عنوان توکسیدروم آنتی کولینرژیک شناخته می شود ، داروهای دیگر با اثرات آنتی کولینرژیک مانند هیوسین هیدروبروماید (اسکوپولامین) ، دیفن هیدرامین ، داروهای ضد روان پریشی فنوتیازین و بنزتروپین ایجاد می کنند.

موارد منع مصرف
این دارو به طور کلی در افراد مبتلا به گلوکوم ، تنگی پیلریک یا هیپرتروفی پروستات منع می شود ، مگر در دوزهایی که به طور معمول برای پیش بیهوشی استفاده می شود.
علم شیمی
آتروپین مخلوطی از انانتیومریک d-hyoscyamine و l-hyoscyamine است که بیشتر اثرات فیزیولوژیکی آن ناشی از l-hyoscyamine است. اثرات دارویی آن به دلیل اتصال به گیرنده های استیل کولین موسکارینی است. این یک عامل ضد موسکارینی است. سطح قابل توجهی در CNS طی 30 دقیقه تا 1 ساعت حاصل می شود و با نیمه عمر 2 ساعته به سرعت از خون ناپدید می شود. حدود 60٪ بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود ، بیشتر بقیه به عنوان محصولات هیدرولیز و کونژوگه در ادرار ظاهر می شود. به نظر می رسد نوراتروپین (24٪) ، آتروپین-N-اکسید (15)) ، تروپین (2)) و اسید تروپیک (3) متابولیت های اصلی هستند ، در حالی که 50 of از دوز تجویز شده به عنوان آتروپین ظاهراً بدون تغییر دفع می شود. هیچ مزدوجی قابل تشخیص نبود. شواهدی وجود آتروپین به عنوان (+) - هیوسسیامین پیدا شده است ، که نشان می دهد احتمالاً متابولیسم استریو انتخاب شده است. اثرات روی عنبیه و عضله مژگانی ممکن است بیش از 72 ساعت ادامه داشته باشد.

متداول ترین ترکیب آتروپین مورد استفاده در پزشکی ، سولفات آتروپین (مونوهیدرات) است (C
ساعت 17
23NO
3) 2 · H2SO4 · H2O ، نام کامل شیمیایی 1α H ، 5α H-Tropan-3-α ol (±) -تروپات (استر) ، سولفات مونوهیدرات است.

داروشناسی
به طور کلی ، آتروپین فعالیت "استراحت و هضم" غدد تنظیم شده توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک را خنثی می کند. این اتفاق می افتد زیرا آتروپین یک آنتاگونیست قابل رقابت و برگشت پذیر گیرنده های استیل کولین موسکارینی است (استیل کولین اصلی ترین انتقال دهنده عصبی است که توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک استفاده می شود).

آتروپین یک آنتاگونیست رقابتی از انواع گیرنده های استیل کولین موسکارینی M1 ، M2 ، M3 ، M4 و M5 است. [28] این دارو به عنوان داروی آنتی کولینرژیک (پاراسمپاتولیتیک) طبقه بندی می شود.

در مصارف قلبی ، به عنوان یک آنتاگونیست استیل کولینرژیک موسکارینی غیر انتخابی عمل می کند ، باعث افزایش شلیک در گره سینواتریال (SA) و هدایت از طریق گره دهلیزی بطنی (AV) قلب می شود ، با عملکرد عصب واگ مخالفت می کند ، مکان های گیرنده استیل کولین را مسدود می کند و کاهش می یابد ترشحات برونش.
در چشم ، آتروپین با جلوگیری از انقباض عضله اسفنکتر دایره ای مردمک ، که به طور معمول با آزادسازی استیل کولین تحریک می شود ، باعث میدیاریاز می شود ، در نتیجه به عضله گشاد کننده عنبیه تابشی شعاعی اجازه انقباض و گشاد شدن مردمک چشم را می دهد. آتروپین با فلج کردن ماهیچه های مژگانی باعث ایجاد سیکلوپلژی می شود ، که این عمل باعث مهار انعطاف پذیری در کودکان می شود ، به تسکین درد مرتبط با ایریدوسیکلیت کمک می کند و گلوکوم بلوک مژگانی را درمان می کند.

اثرات جانبی
واکنش های جانبی به آتروپین شامل فیبریلاسیون بطنی ، تاکی کاردی فوق بطنی یا بطنی ، سرگیجه ، حالت تهوع ، تاری دید ، از دست دادن تعادل ، گشاد شدن مردمک چشم ، فوتوفوبیا ، خشکی دهان و آشفتگی بالقوه شدید ، توهمات هذیان و تحریک به خصوص در افراد مسن است. بیشتر آمپول های موجود روی سولفات حمل می شود که می تواند باعث آزاد شدن هیستامین و آنافیلاکسی در بیماران حساس یا بیماران حساسیت به محصولات سولفا شود. این اثرات اخیر به این دلیل است که آتروپین قادر به عبور از سد خونی مغزی است. به دلیل خواص توهم زا ، برخی از دارو به صورت سرگرم کننده استفاده کرده اند ، هرچند که این به طور بالقوه خطرناک و اغلب ناخوشایند است.

در مصرف بیش از حد ، آتروپین سمی است. آتروپین گاهی به داروهای بالقوه اعتیاد آور ، به ویژه داروهای افیونی ضد اسهال مانند دی فنوکسیلات یا دیفنوکسین اضافه می شود ، در آنجا اثرات کاهش دهنده ترشح آتروپین نیز می تواند به اثرات ضد اسهال کمک کند.

اگرچه آتروپین در شرایط اضطراری برادی کاردی (ضربان قلب آهسته) را درمان می کند ، اما در دوزهای بسیار پایین (یعنی کمتر از 0.5 میلی گرم) ، ممکن است باعث کند شدن ضربان قلب متناقض شود (احتمالاً در نتیجه عملکرد مرکزی در CNS). یک مکانیسم پیشنهادی برای اثر برادیکاردی متناقض آتروپین در دوزهای پایین شامل محاصره گیرنده های گیرنده خودکار موسارینی پیش سیناپسی است ، در نتیجه سیستمی را مهار می کند که پاسخ پاراسمپاتیک را مهار می کند.

آتروپین در دوزهای 10 تا 20 میلی گرم در هر فرد ناتوان است. LD50 آن 453 میلی گرم در هر نفر (از راه دهان) با شیب احتمالی 1.8 برآورد شده است. پادزهر آتروپین فیزوستیگمین یا پیلوکارپین است.

یک یادداشت رایج که برای توصیف تظاهرات فیزیولوژیکی مصرف بیش از حد آتروپین استفاده می شود: این ارتباطات تغییرات خاص پوست گرم و خشک ناشی از کاهش تعریق ، تاری دید ، کاهش لک ، گشاد شدن عروق و اثرات سیستم عصبی مرکزی را بر روی گیرنده های موسکارینی نوع 4 و 5 منعکس می کند. این مجموعه از علائم به عنوان توکسیدروم آنتی کولینرژیک شناخته می شود ، داروهای دیگر با اثرات آنتی کولینرژیک مانند هیوسین هیدروبروماید (اسکوپولامین) ، دیفن هیدرامین ، داروهای ضد روان پریشی فنوتیازین و بنزتروپین ایجاد می کنند.

موارد منع مصرف
این دارو به طور کلی در افراد مبتلا به گلوکوم ، تنگی پیلریک یا هیپرتروفی پروستات منع می شود ، مگر در دوزهایی که به طور معمول برای پیش بیهوشی استفاده می شود.
علم شیمی
آتروپین مخلوطی از انانتیومریک d-hyoscyamine و l-hyoscyamine است که بیشتر اثرات فیزیولوژیکی آن ناشی از l-hyoscyamine است. اثرات دارویی آن به دلیل اتصال به گیرنده های استیل کولین موسکارینی است. این یک عامل ضد موسکارینی است. سطح قابل توجهی در CNS طی 30 دقیقه تا 1 ساعت حاصل می شود و با نیمه عمر 2 ساعته به سرعت از خون ناپدید می شود. حدود 60٪ بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود ، بیشتر بقیه به عنوان محصولات هیدرولیز و کونژوگه در ادرار ظاهر می شود. به نظر می رسد نوراتروپین (24٪) ، آتروپین-N-اکسید (15)) ، تروپین (2)) و اسید تروپیک (3) متابولیت های اصلی هستند ، در حالی که 50 of از دوز تجویز شده به عنوان آتروپین ظاهراً بدون تغییر دفع می شود. هیچ مزدوجی قابل تشخیص نبود. شواهدی وجود آتروپین به عنوان (+) - هیوسسیامین پیدا شده است ، که نشان می دهد احتمالاً متابولیسم استریو انتخاب شده است. اثرات روی عنبیه و عضله مژگانی ممکن است بیش از 72 ساعت ادامه داشته باشد.

متداول ترین ترکیب آتروپین مورد استفاده در پزشکی ، سولفات آتروپین (مونوهیدرات) است (C
ساعت 17
23NO
3) 2 · H2SO4 · H2O ، نام کامل شیمیایی 1α H ، 5α H-Tropan-3-α ol (±) -تروپات (استر) ، سولفات مونوهیدرات است.

داروشناسی
به طور کلی ، آتروپین فعالیت "استراحت و هضم" غدد تنظیم شده توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک را خنثی می کند. این اتفاق می افتد زیرا آتروپین یک آنتاگونیست قابل رقابت و برگشت پذیر گیرنده های استیل کولین موسکارینی است (استیل کولین اصلی ترین انتقال دهنده عصبی است که توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک استفاده می شود).

آتروپین یک آنتاگونیست رقابتی از انواع گیرنده های استیل کولین موسکارینی M1 ، M2 ، M3 ، M4 و M5 است. [28] این دارو به عنوان داروی آنتی کولینرژیک (پاراسمپاتولیتیک) طبقه بندی می شود.

در مصارف قلبی ، به عنوان یک آنتاگونیست استیل کولینرژیک موسکارینی غیر انتخابی عمل می کند ، باعث افزایش شلیک در گره سینواتریال (SA) و هدایت از طریق گره دهلیزی بطنی (AV) قلب می شود ، با عملکرد عصب واگ مخالفت می کند ، مکان های گیرنده استیل کولین را مسدود می کند و کاهش می یابد ترشحات برونش.
در چشم ، آتروپین با جلوگیری از انقباض عضله اسفنکتر دایره ای مردمک ، که به طور معمول با آزادسازی استیل کولین تحریک می شود ، باعث میدیاریاز می شود ، در نتیجه به عضله گشاد کننده عنبیه تابشی شعاعی اجازه انقباض و گشاد شدن مردمک چشم را می دهد. آتروپین با فلج کردن ماهیچه های مژگانی باعث ایجاد سیکلوپلژی می شود ، که این عمل باعث مهار انعطاف پذیری در کودکان می شود ، به تسکین درد مرتبط با ایریدوسیکلیت کمک می کند و گلوکوم بلوک مژگانی را درمان می کند.